Les shunts porto-systémiques (SPS) correspondent à des anomalies vasculaires permettant au sang portal de contourner partiellement ou totalement le foie avant de rejoindre la circulation systémique. Chez le chien, ces anomalies représentent une cause fréquente d’encéphalopathie hépatique chez les jeunes animaux et constituent une affection majeure en chirurgie et médecine vétérinaire. On distingue principalement les shunts extra-hépatiques et les shunts intra-hépatiques, qui diffèrent par leur localisation anatomique, leur prédisposition raciale, leur présentation clinique et leur prise en charge thérapeutique.
Dans des conditions normales, le sang provenant du tube digestif, du pancréas et de la rate rejoint la veine porte puis traverse le foie, où il est métabolisé et détoxifié avant d’être drainé vers la circulation générale par les veines hépatiques. Lorsqu’un shunt porto-systémique est présent, une partie importante du flux portal contourne le foie via une communication anormale entre le système porte et la circulation systémique.
Cette dérivation entraîne plusieurs conséquences telles que :
- une diminution de la perfusion hépatique ;
- une microhépatie ;
- une accumulation de toxines circulantes, notamment l’ammoniaque ;
- des troubles métaboliques et neurologiques.
L’un des signes d’alerte pour les propriétaires réside parfois dans l’apparition de phases d’hypovigilance causées par l’encéphalopathie hépatique, résultant principalement de l’accumulation de substances neurotoxiques non métabolisées par le foie.
Les signes cliniques sont souvent fluctuants et aggravés après les repas riches en protéines.
Les SPS peuvent être congénitaux ou acquis (ces derniers étant souvent secondaires à une hypertension portale).
Les formes congénitales sont les plus fréquentes chez le chien et se présentent généralement sous la forme d’un unique vaisseau aberrant et classés en deux catégories principales : les shunts extra et intra hépatiques.
Les shunts extra-hépatiques (SEH) correspondent à des communications vasculaires anormales situées en dehors du parenchyme hépatique. Ils concernent principalement les chiens de petite race, notamment le Yorkshire Terrier, le Bichon Maltais, le Cairn Terrier, le Caniche nain ou encore le Shih Tzu.
Ils proviennent le plus souvent d’une persistance anormale de connexions embryonnaires entre le système porte et la circulation cave. Les localisations les plus fréquentes incluent les shunts porto-caves et porto-azygos.
Vermote et al., 2007
Les signes apparaissent souvent chez les jeunes chiens, avant l’âge d’un an, mais certains animaux peuvent rester asymptomatiques pendant plusieurs années. Les manifestations cliniques incluent un retard de croissance, une note d’état corporel faible, des troubles digestifs intermittents, une polyuro-polydipsie mais aussi des troubles neurologiques fluctuants : ataxie, désorientation, cécité, convulsions.
Des calculs urinaires peuvent également être observés.
Le diagnostic définitif requiert plusieurs examens complémentaires :
- biochimie sanguine : augmentation des acides biliaires et parfois de l’ammoniémie
- numération formule sanguine : anémie et microcytose fréquentes ;
- échographie abdominale qui si elle ne peut pas toujours identifier un shunt ou son anatomie exacte permet de consolider la suspicion clinique.
- angioscanner, considéré aujourd’hui comme l’examen de référence.
Le traitement médical vise à stabiliser l’animal avant la chirurgie ou lorsqu’une intervention n’est pas possible. Il consiste en :
- Un régime pauvre en protéines (alimentation hypoallergénique) afin de diminuer la production d’ammoniaque par la digestion des protéines et limiter l’encéphalopathie hépatique.
- Du lactulose, utilisé pour piéger l’ammoniaque dans le tube digestif et réduire son absorption dans le sang.
- Des antibiotiques, utilisés pour diminuer les bactéries digestives responsables de la production d’ammoniaque.
- Du lévétiracetam, utilisé en cas de patient présentant des troubles neurologiques ainsi qu’en prévention 72 heures pré opératoire.
Une stabilisation clinique médicale de 3-4 semaines est toujours recommandée avant de considérer le traitement chirurgical.
Le traitement définitif est chirurgical. L’objectif est une occlusion définitive du shunt parfois de manière progressive afin d’éviter une hypertension portale aiguë. Pour les shunts intrahépatiques l’objectif est moins ambitieux et le plus souvent il n’est possible d’obtenir qu’une atténuation partielle du vaisseau. Plusieurs options chirurgicales sont possibles :
- La suture /l’occlusion définitive immédiate : Elle est possible si le foie possède une vascularisation porte mature capable d’accepter un flux portal normal sans hypertension après l’occlusion du shunt.
- Constricteur améroïde : dispositif métallique contenant un matériau hygroscopique qui gonfle progressivement au contact des liquides corporels, permettant une fermeture lente et contrôlée du shunt sur plusieurs semaines afin de limiter le risque d’hypertension portale aiguë.
- Bande de cellophane : technique consistant à entourer le vaisseau anormal avec une bande de cellophane stérile provoquant une réaction inflammatoire et une fibrose progressive, entraînant une occlusion lente du shunt.
A gauche, angiographie pré occlusion, le shunt apparaît au centre de l’image, la vascularisation hépatique est absente. A droite, angiographie post mise en place de la bande de cellophane et après occlusion partielle, l’arborisation vasculaire hépatique apparaît visible, Azurvet, H. Brissot, Mai 2026
Les shunts intra-hépatiques (SIH), quant à eux, se situent à l’intérieur du parenchyme hépatique. Ils sont plus fréquents chez les chiens de grande race, notamment le Berger Allemand, le Labrador Retriever, le Golden Retriever et l’Irish Wolfhound.
Les SIH résultent le plus souvent d’une persistance du canal veineux fœtal (ductus venosus), structure normalement destinée à se fermer après la naissance.
Les signes cliniques sont similaires à ceux observés lors de SEH : retard de croissance, troubles neurologiques, épisodes d’encéphalopathie hépatique, troubles digestifs.
Cependant, les SIH peuvent parfois provoquer des signes plus sévères en raison de l’importance du débit sanguin dérivé.
La gestion des SIH est plus complexe sur le plan chirurgical. Depuis plusieurs années, les approches mini-invasives par radiologie interventionnelle se développent, notamment l’embolisation endovasculaire. Cette technique consiste à introduire des coils, retenus dans le shunt par la mise en place préalable d’un stent, afin d’en réduire progressivement le flux sanguin en provoquant un ralentissement du sang puis la formation d’un thrombus autour du matériel.
Illustration en image par acquisition fluoroscopique d’un shunt intra hépatique occlus via des coils endovasculaires retenus, le stent apparaît en zone inférieure, Azurvet, H. Brissot, 2026
La complication majeure après fermeture d’un shunt, qu’il soit intra ou extra hépatique est l’hypertension portale aiguë. Une surveillance postopératoire attentive est indispensable notamment via la pression artérielle systémique (hypotension réflexe si existence d’une hypertension portale). La principale complication post opératoire est l’apparition d’hypoglycémie, mais également de troubles neurologiques ainsi que de signes cliniques d’hypertension portale.
Il s’agit donc de patients à risque, un monitoring rapproché et une surveillance de 3 à 5 jours en hospitalisation sont préconisés.
Le suivi postopératoire des shunts porto-systémiques repose principalement sur le suivi clinique et biochimique de l’animal. Des bilans sanguins réguliers sont réalisés afin d’évaluer l’évolution des paramètres hépatiques, notamment les acides biliaires, l’ammoniémie et la fonction hépatique globale. Une amélioration progressive de ces valeurs traduit généralement une bonne fermeture du shunt et une meilleure perfusion hépatique. En revanche, la persistance d’anomalies biologiques ou de signes cliniques peut évoquer un shunt résiduel, une re-canalisation ou le développement de nouvelles dérivations vasculaires, pouvant nécessiter des examens complémentaires et parfois une seconde intervention chirurgicale ou une nouvelle procédure d’embolisation.
Malgré la sévérité des troubles générés par ces malformations congénitales, la prise en charge complexe de cette anomalie est le plus souvent efficace avec plus de 80% des chiens (90 % pour les shunts extrahépatiques) qui, après traitement, pourront mener une vie normale sans autre recommandation médicale qu’un régime de bonne qualité.
